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新華社消息（記者 林小春） 艾滋病病毒善變且難以根治的特性又有了新證據。中國和加拿大科學家7日在美國《細胞報告》雜志上撰文說，艾滋病病毒對現在流行的“基因剪刀”療法也能很快出現對抗反應，但改進這一療法仍可望繼續(xù)抗艾。

科學家發(fā)現，細菌在遭遇病毒侵染后，可以獲得病毒的部分DNA（脫氧核糖核酸）片段并整合進基因組形成記憶。當細菌再次遭到這種入侵時，便會轉錄出相應的RNA（核糖核酸），利用其中的“定位信息”引導Cas蛋白復合物定位和切割，摧毀入侵病毒的DNA。

近幾年出現的“基因剪刀”療法——基因組編輯技術CRISPR就是利用這一原理，用一種定制的RNA引導擔負剪刀作用的Cas9酶，按照預設的位點把艾滋病病毒導入宿主細胞的病毒DNA給剪掉，從而阻止艾滋病病毒復制增殖。

但在上述新報告中，負責研究工作的加拿大麥基爾大學副教授梁臣告訴新華社記者，他們的實驗證實，艾滋病病毒能從基因剪刀下較快逃逸。對逃逸的艾滋病病毒的基因組測序表明，這種病毒已改變被CRISPR技術識別的DNA標靶序列。

梁臣指出，艾滋病病毒逃逸或者說出現“抗性”并不算意外，意外的是進一步分析顯示，艾滋病病毒的這種改變大多不是由科學界通常認為的病毒逆轉錄酶造成的，而是在Cas9剪刀酶切斷艾滋病病毒的DNA后，宿主細胞在試圖修復因剪切而斷裂的DNA時發(fā)生的。“換言之，該療法在抑制艾滋病病毒增殖的同時，又在幫助這種病毒逃逸。”

研究人員對利用基因剪刀治療艾滋病提出兩種改進方案，一是同時攻擊多個艾滋病病毒的基因組位點，增加病毒逃逸的難度；二是使用Cas9之外的剪刀酶。

這項研究是多個實驗室及研究單位共同合作的結果，參與單位包括麥基爾大學艾滋病研究中心、加拿大蒙特利爾大學以及中國醫(yī)學科學院。